Wien (OTS) – Eine internationale Studie des LBI Trauma und der BOKU
in Kooperation
mit weiteren Forschungsinstitutionen zeigt, dass seneszente Zellen
bereits kurz nach Verletzungen entstehen und die frühe Wundheilung
aktiv unterstützen. Die im Nature Cell Biology veröffentlichte Studie
stellt bisherige Annahmen über Seneszenz als langsamen
Alterungsprozess infrage.
Zelluläre Seneszenz gilt bislang vor allem als Kennzeichen des
Alterns und chronischer Erkrankungen. Dabei handelt es sich um einen
Zustand, in den Zellen in bestimmten Lebensphasen, etwa nach
Verletzungen oder im Alter als Reaktion auf Stress eintreten. Sie
stellen dabei ihre Teilung ein und geben verstärkt Signalmoleküle,
wie Entzündungsfaktoren, an ihre Umgebung ab. Eine neue Studie unter
der Leitung von Mikol̸aj Ogrodnik, Gruppenleiter am Ludwig Boltzmann
Institut für Traumatologie, das Forschungszentrum in Kooperation mit
der AUVA (LBI Trauma) zeigt nun in Zusammenarbeit mit der Universität
für Bodenkultur Wien (BOKU University) sowie weiteren
Forschungseinrichtungen, dass seneszente Zellen unmittelbar nach
Verletzungen entstehen und eine entscheidende Rolle bei der
Wundheilung spielen. Die Ergebnisse wurden im renommierten
Fachjournal Nature Cell Biology veröffentlicht.
Zwtl.: Seneszenz als Sofortreaktion auf Verletzungen
Bislang ging die Forschung davon aus, dass Zellen Tage oder sogar
Wochen benötigen, um seneszent zu werden. Die aktuelle Studie zeigt
jedoch, dass dieser Prozess nach Hautverletzungen bereits innerhalb
von Minuten bis wenigen Stunden einsetzt. Bemerkenswert ist dabei,
dass diese schnelle Reaktion ohne die Aktivierung neuer Gene erfolgt.
Stattdessen greifen die Zellen auf bereits vorhandene Boten-RNA
zurück, um rasch das Protein p21 zu produzieren, das die Seneszenz
auslöst. Die Haut scheint somit auf Verletzungen vorbereitet zu sein,
da sie die notwendigen Moleküle bereithält.
„Unsere Ergebnisse zeigen, dass Seneszenz nicht nur ein langsamer
Prozess des Alterns ist, sondern auch eine sehr schnelle und präzise
gesteuerte Antwort auf Gewebeschäden sein kann“, erklärt Mikol̸aj
Ogrodnik, Studienautor und Gruppenleiter am LBI Trauma. „Diese frühe
Reaktion hilft dem Gewebe dabei, Heilungsprozesse effizient zu
koordinieren.“
Zwtl.: Aktive Steuerung der Wundheilung
Die schnell entstehenden seneszenten Zellen übernehmen dabei eine
aktive Funktion. Sie setzen Signalmoleküle frei, steuern die
Migration anderer Zellen und koordinieren die frühen Phasen der
Wundschließung. Wird diese frühe Seneszenzreaktion gestört,
verlangsamt sich die Heilung deutlich. Gleichzeitig zeigt die Studie,
dass die Wirkung zeitlich begrenzt ist: In späteren Heilungsphasen
bringt Seneszenz keine Vorteile mehr. Nach abgeschlossener
Wundheilung werden die seneszenten Zellen durch natürliche Prozesse
der Haut wieder entfernt. „Da chronisch persistierende seneszente
Zellen mit vielen altersbedingten Erkrankungen assoziiert sind,
scheint ihre Entfernung nach erfüllter Funktion wichtig zu sein, um
die Gewebegesundheit im Alter zu erhalten“, ergänzt Ogrodnik.
Zwtl.: Neue Perspektiven auf Alterung und Regeneration
Die Studienergebnisse erweitern das bisherige Verständnis von
Seneszenz grundlegend. Statt ausschließlich als Merkmal des Alterns
zu erscheinen, wird sie hier als schnelle und streng regulierte
Reaktion auf Gewebeschäden dargestellt. Langfristig könnten die
Erkenntnisse dazu beitragen, Heilungsprozesse zu verbessern, indem
frühe zelluläre Mechanismen, die der Körper nach Verletzungen
natürlicherweise aktiviert, gezielt genutzt werden. Gleichzeitig
liefert die Studie neue Ansätze, um die Rolle von Seneszenz bei
Alterungs- und Krankheitsprozessen besser zu verstehen.
Die Studie ist das Ergebnis einer Zusammenarbeit zwischen dem LBI
Trauma und der BOKU University sowie der Universität Wien und
internationalen Partnerinstitutionen, darunter die Mayo Clinic, die
Université Côte d’Azur und die Chinese Academy of Sciences.
Über Mikol̸aj Ogrodnik
Mikol̸aj Ogrodnik promovierte am Newcastle Institute for Ageing (
Newcastle upon Tyne, Vereinigtes Königreich) und forschte als Post-
Doc an der Mayo Clinic (Rochester, MN, USA). Seine Forschungsarbeit
vor und nach der Promotion konzentrierte sich in erster Linie auf die
Beziehung zwischen zellulärer Seneszenz und Organfunktionen bei
Alterung und Adipositas.
Publikation:
Valdivieso, K., Rozmaric, T., Victorelli, S., Jadhav V., Ring N. A.
R., Machcińska-Zielińska, S., Schädl B., Dworak H., Klinaki E.,
Fischer I., Gadecka A., Moskalevska I., Kostrebic S., Kienberger M.,
Marzec E., Efraimoglou C., Zanchetta A., Cherfils-Vicini J., Lushchak
O., Löscher A., Kolbe T., Dahlhoff M., Pirius N. E., Gutasi A.,
Takacs S., Ferguson J., Podesser B. K., Slezak P., Monroe D., Zhou
B., Khosla S., Grillari J., Redl H., Jurk D., Ogrodnik M.
Transcription-independent induction of rapid-onset senescence is
integral to healing. Nat Cell Biol (2026).
https://doi.org/10.1038/s41556-026-01948-2